什么是“K”粉？

 

 

  K粉在医学上称“氯胺酮”

 

   别  名： 凯他敏，KETALAR，CI-581 

       英文名称： Ketamine 

       氯胺酮在临床上首先是作为注射液的药物的使用的，通常有100mg（2ml）；100mg（10ml）；200mg（20ml）等制剂。

       功用作用：  静注后首先进入脑组织，脑内浓度为血浆浓度的6.5倍。氯胺酮为一种新的非巴比妥类静脉麻醉剂，先阻断大脑联络径路和丘脑向新皮层的投射，故意识还部分存在，痛党消失则明显而完全；随血药浓度升高而抑制整个中枢神经系统。作用快速但短暂，能选择地抑制大脑及丘脑，静注后约30秒钟（肌注后约3～4分钟）即产生麻醉，但植物神经反射并不受抑制。麻醉作用持续约5～10分钟（肌注者约12～25分钟）。一般并不抑制呼吸，但可能发生短暂的呼吸频率减缓和潮气量降低，尤以静注较快时容易发生。注入后可引起一定程度的血压上升和脉率加快，并可能引起喉痉挛。本品易通过胎盘屏障。

     临床上主要适应为：①各种小手术或诊断操作时，可单独使用本品进行麻醉。对于需要肌肉松弛的手术，应加用肌肉松弛剂；对于内脏牵引较重的手术，应配合其他药物以减少牵引反应。②作为其他全身麻醉的诱导剂使用。③辅助麻醉性能较弱的麻醉剂进行麻醉，或与其他全身或局部麻醉复合使用。  

       用作毒品时称为K粉，吸食方式为鼻吸或溶于饮料后饮用，能兴奋心血管，吸食过量可致死，具有一定的精神依赖性。K粉成瘾后，在毒品作用下，吸食者会疯狂摇头，很容易摇断颈椎；同时，疯狂的摇摆还会造成心力、呼吸衰竭。吸食过量或长期吸食，可以对心、肺、神经都造成致命损伤，对中枢神经的损伤比冰毒还厉害。

       氯胺酮  于60年代在美国发明后，曾在越战中被当作麻醉剂在野战创伤外科中广泛使用。

       氯胺酮  滥用已有30多年的历史。1971年，美国旧金山和洛杉矶市首先报告氯胺酮 滥用病例；此后，片剂、粉剂陆续出现在街头毒品黑市中。氯胺酮 滥用主要在一些通宵跳舞的娱乐场所。光顾这些场所的主要是一些青年亚文化群体。

       1999年以来，氯胺酮流入日本、泰国和香港地区。

       目前社会上有“K粉”滥用趋势。人们对这一新型毒品的认识不够，是导致滥用的主要原因。那么，什么是“K粉”呢?“K粉”，通常社会上称为“K仔”或“笳”，其学名为氯胺酮（Ketamine），又称为开他敏，是一种非巴比妥类静脉全麻药。氯胺酮（ketanine）是苯环己哌啶（phencyclidine）的衍生物。临床所用的氯胺酮是右旋氯胺酮和左旋氯胺酮两对映异构体的消旋体。实验研究表明，右旋氯胺酮的麻醉效价为左旋氯胺酮的4倍，而苏醒期精神运动反应却较少。市售氯胺酮为其盐酸盐，易溶于水，pH3.5～5.5，pK   a 7.5。 

　　1 作用机制 

     氯胺酮产生一种独特的麻醉状态，表现为木僵、镇静、遗忘和显著镇痛。此种状态被认为是边缘系统与丘脑-新皮质系统分离的结果，因此被称为“分离麻醉（dissociative anesthesia）。现知这种概念并不很确切，故已不再使用。 

     根据脑电图研究结果，认为氯胺酮对丘脑-新皮质系统有抑制作用，而对丘脑和边缘系统则有兴奋作用。氯胺酮产生麻醉作用主要是抑制兴奋性神经递质（包括乙酰胆碱、L-谷氨酸）以及与N-甲基-d天门冬氨酸（NMDA）受体相互作用的结果。氯胺酮产生镇痛效应的机制，主要是阻滞脊髓网状结构束对痛觉的传入信号，而对脊髓丘脑传导无影响。因此，其镇痛效应主要与阻滞痛觉的情绪成分有关，而对身体感觉成分的影响较小。还有些研究的结果表明，氯胺酮由于与κ阿片受体结合而产生镇痛效应。 

　　2 药理作用 

     2.1 中枢神经系统作用 静脉注射氯胺酮后意识逐渐消失，往往表现为眼睛睁开凝视，眼球震颤，肌张力增加，有时出现不自主肌肉活动。眼睑、角膜和喉反射不受抑制。镇痛作用显著，即使阈下剂量（sudbissociative dose）也产生镇痛效应。脑电图表现为α波活动减弱，出现θ和δ波。有时在丘脑和边缘系统出现癫痫样波形，但不向大脑皮质扩散。氯胺酮可使脑血流量和脑耗氧量增加，颅内压随脑血流量增加而增高。过度通气造成低二氧化碳血症可消除这些现象。氯胺酮麻醉苏醒期可出现精神运动性反应，表现为恶梦、幻觉、谵妄、恐怖感等。地西泮、咪达唑仑等药物有助于减少这些不良反应。 

     2.2 心血管系统 氯胺酮既有直接抑制心肌的作用，又有通过兴奋交感神经中枢而间接地兴奋心血管系统的作用，临床上的表现是这两方面作用的综合结果。对一般病人，主要表现为心血管系统兴奋作用，包括心率增快，血压升高，心脏指数、外周血管阻力、肺动脉压和肺血管阻力均增加;而在危重病人，尤其在交感神经活性减弱的病人，则主要表现为心血管系统抑制作用，血压下降，心肌收缩力减弱，外周血管扩张。氯胺酮对心血管系统的兴奋效应是由氯胺酮阻滞去甲肾上腺素的再摄取（包括摄取Ⅰ和摄取Ⅱ）介导的;同时还可引起交感神 

经节释放去甲肾上腺素。 

     2.3 呼吸系统作用 临床剂量的氯胺酮注射缓慢，对呼吸影响轻微，很快恢复。如果静脉注射过快或量过大，尤其当与麻醉性镇痛药伍用时，则引起显著的呼吸抑制甚至呼吸暂停。对婴儿和老人的呼吸抑制作用更为明显。 

     氯胺酮使支气管平滑肌松弛，拮抗组胺、乙酰胆碱和5-羟色胺的支气管收缩作用，故适用于支气管哮喘病人。唾液和支气管分泌物增加，故麻醉前用药以采用阿托品为宜。咳嗽、呃逆、喉痉挛在小儿较成人更常见。喉反射抑制不明显，但保护性喉反射并不保存完整，仍有误吸的可能。 

　　2.4 其他作用 氯胺酮可使眼压轻度增高，可能是由于眼外肌张力不平衡所致。氯胺酮增加妊娠子宫的收缩力强度和频率。此药不影响肝、肾功能。 

　　3 体内过程 

     氯胺酮的脂溶性高，其pK   a 为7.5。静脉注射后1min、肌内注射后5min血药浓度达峰值。氯胺酮与血浆蛋白很少结合，进入循环后迅速分布到血运丰富的组织。由于其脂溶性高，易于透过血-脑脊液屏障，加之脑血流增加，脑内浓度迅速增加，其峰浓度可达血药浓度的4～5倍。然后迅速从脑再分布到其他血运丰富的组织。苏醒迅速主要是由于再分布的结果，其次才是由于体内降解的结果。 氯胺酮主要经肝微粒体酶转化为去甲氯胺酮。后者也有药理活性，其麻醉效价相当于氯胺酮的1/5～1/3，其消除半衰期更长。这可以解释氯胺酮麻醉苏醒后仍有一定的镇痛作用。去甲氯胺酮进一步转化成羟基代谢物，最后与葡萄糖醛酸结合成为无药理活性的水溶性代谢物，由肾排出。以原形经肾排出的不到4%。其消除半衰期为1～2h。 

     口服氯胺酮的生物利用度仅为16.5%，血药浓度低，但由于肝的首过消除，去甲氯胺酮在血浆中的浓度也高，也有一定的镇痛作用，故可作为小儿麻醉前用药。 

     反复应用氯胺酮因自身酶诱导作用而增加其降解酶的活力，加速药物的降解，产生对此药的耐受性。 

　　4 不良反应 

     氯胺酮虽然应用方便，但可能引起的不良反应也不少。主要不良反应是苏醒期产生幻觉、恶梦等精神运动性反应，成人较儿童更易发生。个别病人可出现复视、视物变形，甚至一过性失明。 

     氯胺酮对一般病人引起血压升高、心率增快，但对失代偿的休克病人或心功能不全病人可引起血压剧降，甚至心搏骤停。呼吸抑制、呼吸暂停、恶心、呕吐、误吸等并发症也并不少见。 

     滥用氯胺酮会给人带来很大危害。短期可使说话迷糊，并能引起幻觉、情绪抑郁、镇静、催眠，甚至昏睡。长期滥用可使人记忆力衰退及认知能力障碍，并会导致心功能受损害，亦可给人带来躯体和心理依赖，并会因出现幻觉而伤及自己或他人。 

     充分认识“K粉”滥用对人体和社会造成的危害。不要轻信“K粉”不会成瘾的说法而去尝试，目前我国已将“K粉”列入和冰毒、吗啡、度冷丁等同属于毒品类，并严厉打击贩卖及吸食“K粉”。

        根据最高人民法院的司法解释，氯胺酮是列入《精神药品管制品种目录》的国家进行管制的精神药品，具有一定的精神依赖性潜力，可以认定为刑法第三百五十七条第一款规定的“国家规定管制的其他能够使人形成瘾癖的”精神药品。鉴于氯胺酮被列在第二类精神药品管制品种目录中，且实践中临床使用较多，因此，对于明知他人是吸毒人员而多次向其出售，或者贩卖氯胺酮数量较大的行为人，才能依法追究刑事责任。

注：《精神药品品种目录（2007年版）》，已经将氯胺酮列入一类精神药品，自2008年1月1日起施行。